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Identificación de loci de resistencia cuantitativa para la
podredumbre de la espiga de maíz causada por Fusarium
moniliforme Sheldon y roya común causada por Puccinia sorghi
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Rey JI1; Cerono, J2.
; Lúquez, J3.
1Rural Ceres, Necochea, Argentina.
2KWS, Balcarce,
Argentina.
3Unidad Integrada Balcarce, Balcarce, Argentina.
juanignaciorey@yahoo.com.ar |
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Introducción
La podredumbre de la espiga de maíz (PEM) causada
por Fusarium moniliforme Sheldon, y la roya común (RC),
causada por Puccinia sorghi son importantes enfermedades
del maíz en incremento en el sur de la provincia de Buenos Aires.
En Argentina se observa variabilidad para la
resistencia a ambas enfermedades entre los grupos heteróticos Iowa
Stiff Stalk y Flint Argentino, utilizados para el mejoramiento
genético del maíz. Existen pocos datos sobre resistencia genética a
PEM, mientras que para RC hay resistencia general y específica. |
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Click para ampliar |
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Objetivo
Identificar loci de resistencia cuantitativa (QRL´s)
asociados a PEM y RC, usando marcadores microsatélites.
Materiales y Métodos
Material vegetal
190 familias F2:3 de maíz originadas luego del
cruzamiento entre la línea P1, tolerante a PEM y susceptible a RC, con
la línea P2, con características inversas.
Marcadores moleculares
- La extracción de ADN se realizó según
Dellaporta et al. (1983) utilizando 40 plántulas de
c/familia.
- Se amplificaron 130 microsatélites. La
separación de las bandas se realizó en geles de poliacrilamida al
2%.
- La asignación de los alelos de la
población se realizó por comparación con los padres.
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Caracterización fenotípica
Podredumbre de la espiga de maíz
- Se utilizó un aislamiento de probada
patogenicidad de Fusarium moniliforme.
- Las espigas fueron inoculadas en el canal
estigmático según Chungu et al (1996), procedimiento que se
repitió a los siete días.
- Las espigas inoculadas se evaluaron al
momento de la cosecha con una escala de severidad de 1 hasta 6, (1 =
0% de severidad de espiga afectada, y 6: 76 a 100%) y las medias
ponderadas de la severidad fueron calculadas según Pérez Brito et
al (2001).
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Roya común
- Las plantas fueron Infectadas naturalmente
en el campo.
- La severidad de la infección fue
registrada visualmente con una escala usada para Stenocarpella
macrospora, desde 1 hasta 9.
- Se construyó el área de progreso de la
enfermedad bajo la curva para comparar el progreso de la enfermedad
entre familias según Berger (1998)
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Análisis de los datos
Determinación de los QRL´s
- Los individuos se agruparon en clases para
c/marcador molecular.
- Se calcularon medias y varianzas para el
área de la lesión y se compararon entre clases.
- Las clases genotípicas F2:3 para
c/marcador se contrastaron con la respuesta a las enfermedades,
mediante ANOVA, para identificar regiones genómicas asociadas.
- Se determinaron acciones génicas, grado de
dominancia (d/a), coeficiente de determinación (R2),
heredabilidad en sentido amplio (H2)
de la resistencia genética a ambas enfermedades, proporción de la
varianza fenotípica aportada por los marcadores significativos y
presencia de epistasis.
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Figura 1 y 2. Click para ampliar |
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Resultados
- La distribución de las familias F2:3 para
los porcentajes de infección de las espigas para PEM y APEBC para RC
pueden observarse en las Fig. 1 y 2.
- Se registró segregación transgresiva.
- La H2
para PEM fue 0.18 mientras que para RC fue 0.93.
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Determinación de los QRL´s
- La localización de los marcadores en el
genoma, los efectos génicos asociados con los QRL´s relacionados con
la resistencia a PEM y RC, el grado de dominancia y el R2
estimados de los datos fenotípicos y genotípicos de la población
pueden verse en las Tablas 1 y 2 respectivamente.
- Se detectó epistasis entre 6 de los 15
pares posibles para PEM, y entre todos los pares posibles para RC.
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Tabla 1 |
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Cromo- soma |
Marcador |
P |
Ad* |
Dom** |
Dom/Ad*** |
R2(%)# |
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1 |
Mk 1_18 |
0,02 |
5 |
-2,5 |
-0,5 |
3 |
|
5 |
Mk 5_5 |
0,004 |
-5,9 |
-7,4 |
1,2 |
4,7 |
|
5 |
Mk 5_13 |
0,001 |
-6,3 |
-7,3 |
1,2 |
5,8 |
|
7 |
Mk 7_2 |
0,03 |
-5,4 |
-5,2 |
1
|
2,6 |
|
7 |
Mk 7_6 |
0,0007 |
-7,2 |
1,6 |
-0,2 |
6,5 |
|
9 |
Mk 9_7 |
0,02 |
5,3 |
-1,6 |
-0,3 |
2,8 |
|
R2
(%)##
21
*Efectos genéticos de aditividad (Ad)
**Efectos genéticos de
dominancia (Dom) ***Grado de dominancia
#Coeficiente de
determinación n ##Coeficiente de determinación Total |
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Tabla 2 |
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Cromo- soma |
Marcador |
P |
Ad* |
Dom** |
Dom/ Ad*** |
R2(%)* |
|
2 |
Q-NC0000366 |
0,008 |
-108,8 |
-26,61 |
0,24 |
3,9 |
|
4 |
Q-NC0104957 |
2,01*10-008 |
-216,29 |
57,37 |
-0,27 |
16 |
|
10 |
Q-NC0000531 |
5,73*10-14
|
-268,55 |
-94,33 |
0,35 |
27 |
|
R2
(%)##
45
*Efectos genéticos de aditividad (Ad)
**Efectos genéticos de dominancia (Dom)
***Grado de dominancia #Coeficiente de determinación
##Coeficiente de determinación Total
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Conclusiones
- La segregación transgresiva para la
severidad de infección de las espigas para ambas enfermedades puede
explicarse por la contribución de alelos de resistencia provenientes
de ambos progenitores.
- El bajo valor de H2
hallado para resistencia a PEM indica que la selección asistida por
marcadores (MAS) incrementaría la ganancia por selección. Sin
embargo, las numerosas razas existentes del patógeno, los posibles
errores en la detección de los QRL´s, la necesidad de mapear los
QRL´s en c/población donde MAS será aplicada, y la relativamente
pequeña contribución de un QRL a la varianza fenotípica total,
indican que MAS también sería ineficiente.
- Con respecto a RC, 3 marcadores se
asociaron con 3 QRL´s ligados con la resistencia, uno de ellos se
ubicó en el cromosoma 10 y explicó el 27% de la varianza fenotípica.
Esto, más el alto valor de H2
determinado, más la fuerte desviación hacia los valores dominantes
en la distribución de APEBC, podría interpretarse como la acción
dominante de un gen confiriendo resistencia. Así, sería alta la
probabilidad de seleccionar genotipos superiores resistentes a RC
usando MAS.
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Bibliografía
Berger, R.D. 1998. The analysis of effects of
control measures on the development of epidemics. In: Kranz, J. and J.
Rotem (eds). Experimental Techniques in Plant Disease Epidemiology,
pp.138-151. Springer-Verlag, NY
Chungu, C., Mather, D.E., Reid, L.M. y Hamilton,
R.I. 1996. Comparison of techniques for inoculation maize silk, kernel
and cob tissues with Fusarium moniliforme. Plant. Dis.
80: 81-84.
Dellaporta, S.L., Wood, J. Y Hicks, J.B. 1983. A
plant DNA minipreparation version II. Plant. Mol. Biol. Rep., 1(4):
19-21.
Pérez-Brito. D, Jeffers. D., González de León.
D., Khairallah. M., Cortés Cruz. M., Velásquez Cardelas. G., Azpiroz
Rivero. S. y Srinivasan. G. 2001. Cartografía de QTl de la resistencia
a la pudrición de la mazorca (Fusarium moniliforme) en
maíz de Valles Altos, México. Agrociencia 35: 181-196. |
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34º CONGRESO ARGENTINO DE GENÉTICA
TRELEW 11 AL 14 DE
SEPTIEMBRE DE 2005 |
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