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Abril 2001
Introducción
La reaparición de la
fiebre aftosa en la Argentina determinó la aplicación de un nuevo Plan de Erradicación
(Resolución 5/2001 del SENASA) basado en la regionalización del país, la vacunación
(estratégica y sistemática de acuerdo a las regiones), el control de los movimientos y
fronteras del país, la vigilancia epidemiológica y el mantenimiento de un registro
actualizado de productores.
Dentro de las
actividades de vigilancia epidemiológica se incluye el diagnóstico diferencial de
enfermedades que durante su evolución producen signos semejantes a la fiebre aftosa.
La toma de muestras, el
diagnóstico de laboratorio y la aplicación de las medidas de control de un foco de
fiebre aftosa son actividades específicas del SENASA.
Debido al alerta
generalizado que produjo la reaparición de la fiebre aftosa se incrementó la
notificación de sospechas por parte de productores, veterinarios y otros sectores
relacionados a la producción animal.
Es por ello que se
consideró necesario realizar una actualización sobre los principales signos, lesiones y
condiciones de presentación de aquellas otras enfermedades que en determinado momento de
la evolución de las mismas podrían confundirse con fiebre aftosa. Además se hace
hincapié en el tipo de muestras necesarias para el diagnóstico diferencial de
laboratorio.
No es intención de
este artículo realizar una descripción completa de las diferentes enfermedades
consideradas, ya que para ello existen libros de texto y publicaciones mucho más
completos, sino que esta información está basada en la experiencia de campo y
laboratorio de los Servicios de Diagnóstico Veterinario Especializado del INTA de
Balcarce y Castelar.
Fiebre Aftosa
La fiebre aftosa es
una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta a todos los animales de pezuña
hendida y que tiene como características principales la formación de vesículas en
lengua, cara interna de los labios, carrillos, encías, paladar, rodete coronario y ubre.
El principal sitio de
multiplicación del virus es la mucosa nasofaríngea, produciéndose como consecuencia una
fase de viremia de 4 a 5 días de duración que se continúa con la localización y
replicación del virus.
El virus llega a las
capas profundas del epitelio donde produce una degeneración hidrópica separando las
células y dando origen a las vesículas. Las mismas se rompen por acción mecánica
quedando en su lugar una úlcera que es la que generalmente se observa en casos de campo,
acompañado en algunas oportunidades con restos del epitelio que se desprenden.
Durante esta etapa de
la enfermedad es cuando se encuentran los mayores títulos de virus, hecho importante a
tener en cuenta cuando se deben extraer muestras para aislamiento viral.
Los signos que se
observan en un animal afectado son: hipertermia, sialorrea, protusión de la lengua y
pérdida del estado general. El animal deja de comer como consecuencia del dolor en la
boca y por la dificultad para la deambulación debido a las lesiones podales.
La aftosa también
presenta una forma mortal, que afecta preferentemente animales jóvenes; se observó en
terneros de 20 días a un mes de edad, hijos de vacas y vaquillonas no vacunadas. No se
presentan lesiones bucales pero se observan severas lesiones en el corazón pudiendo
afectar también el músculo esquelético. Esta forma cardíaca ocurre cuando el virus
actuante tiene predilección por el miocardio, produce una necrosis coagulativa
presentando el miocardio bandas, a veces no bien definidas, de color blanquecino ubicadas
principalmente en la zona ventricular, por las características macroscópicas expuestas,
también se lo denomina corazón atigrado.
La muestra ideal para
el diagnóstico de laboratorio es el líquido de las vesículas o trozos de epitelio. Los
mismos deben remitirse refrigerados en recipientes estériles conteniendo medio de
transporte de Vallée. Otras muestras a considerar son el suero y fluído nasofaríngeo en
medio Eagle, remitidos congelados.
Diagnóstico Diferencial
El hecho de que las
lesiones producidas por la fiebre aftosa no se circunscriban a la lengua sino a distintas
partes de la cavidad bucal, ubre y espacios interdigitales, y que las vesículas den paso
a erosiones y úlceras, dificultan el diagnóstico y obliga a considerar otras
enfermedades.
A los fines de
ordenamiento consideraremos tres grupos de enfermedades para el diagnóstico diferencial
en la región pampeana:
- Enfermedades vesiculares de origen viral
(Grupo 1)
- Enfermedades con lesiones erosivas y/o
ulcerativas (Grupo 2)
- Enfermedades de variada etiología con
signos y /o lesiones que pueden confundirse con aftosa (Grupo 3)
GRUPO 1
Enfermedades vesiculares de origen viral |
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-
Estomatitis Vesicular
- Exantema Vesicular
- Enfermedad Vesicular del
Cerdo
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El diagnóstico de
estas enfermedades es muy difícil de realizar a campo, por lo tanto se debe recurrir al
laboratorio para establecer el diagnóstico etiológico. Un dato de utilidad, y que
contribuye al diagnóstico diferencial de este grupo de enfermedades, es la distinta
susceptibilidad de las especies animales afectadas.
La Estomatitis Vesicular afecta tanto a los
animales de pezuña hendida (aunque los ovinos son resistentes) como a los equinos, hecho
éste que no ocurre con fiebre aftosa. Es de presentación esporádica en nuestro
país, el último caso notificado data de marzo de 1986, afectando exclusivamente a
equinos, registrándose estos casos en las localidades de Castelli y Dolores en la
provincia de Buenos Aires.
La EV es producida
por un Rhabdovirus, caracterizada clínicamente por leve hipertermia, vesículas en la
boca, lengua, labios y raramente en pezones y patas. La morbilidad en general es baja,
salvo en ganado lechero, y usualmente no hay mortalidad. Ocurre con mayor frecuencia en
épocas cálidas y en zonas bajas por lo que se supone que los insectos juegan un papel en
la transmisión.
En cuanto al Exantema
Vesicular y a la Enfermedad Vesicular del Cerdo ambas son exóticas
y nunca fueron descriptas en el país, son específicas de la especie porcina. La primera
es producida por un calicivirus y la segunda por un enterovirus.
GRUPO 2
Enfermedades con lesiones erosivas y/o ulcerativas |
-
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina
- Diarrea Vírica Bovina
- Enfermedad de las Mucosas
- Estomatitis Papular Bovina
- Fiebre Catarral Maligna
- Fotosensibilización
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La
Rinotraqueítis Infecciosa Bovina, es una enfermedad viral
producida por el Herpes Virus Bovino 1 (HVB 1) que afecta el área respiratoria alta,
ocular y genital en bovinos de diferentes edades. Es endémica en el país.
Se conoce solamente
un serotipo del virus, sin embargo utilizando enzimas de restricción del DNA el HVB 1 se
ha subclasificado en dos subtipos designados como tipos 1y 2. El tipo 1 es el responsable
de la forma respiratoria de la enfermedad, conjuntivitis y abortos; el tipo 2 produce
balanopostitis y vulvovaginitis infecciosa bovina. Otro tipo de virus es el HVB-5 que
está asociado a los cuadros de encefalitis.
De acuerdo a la
presentación de signos y lesiones se distinguen por lo tanto las siguientes formas de
presentación:
Forma respiratoria:
en general afecta a terneros jóvenes de 6 a 8 meses, post destete. Se presenta con alta
morbilidad (más del 50 % de los animales afectados) y baja mortalidad. Comienza con
secreción nasal serosa, pasando muchas veces desapercibidas. En otros casos -
generalmente como consecuencia de una infección secundaria bacteriana - esta secreción
se hace mucopurulenta, complicándose el cuadro con una bronconeumonía que pueden
determinar la muerte del animal. En los cuadros sin complicación las lesiones quedan
restringidas al área respiratoria superior en donde se observan congestión, secreción
serosa y en algunos casos necrosis. A veces afecta la cavidad bucal y las conjuntivas
produciendo lagrimeo que al complicarse puede derivar en queratitis con exudado
mucopurulento y formación de costras en morro y ollares.
Forma encefálica:
causada por el HVB-5, se presenta con baja morbilidad (del 1 al 8%) pero alta letalidad;
afecta a animales desde el destete hasta los dos años de edad. Los animales afectados
presentan signos nerviosos que se inician con hiperexcitabilidad, temblores musculares,
rechinamiento de dientes y salivación seguido de depresión, indiferencia al medio,
ceguera aparente o real, anorexia, apoyo de la cabeza contra objetos (frontopresión) y
movimientos en círculos. La letalidad en estos casos es cercana al 100%. Las lesiones
fundamentales que se encuentran en la necropsia se localizan en el sistema nervioso
central consistiendo en congestión de vasos meníngeos, lóbulos frontales o parietales
del cerebro con cambios de coloración (amarillo grisáceo) y menor consistencia
(reblandecimiento). En algunos casos, generalmente aquellos de curso crónico, en los
lóbulos afectados se observa una cavitación, perdiéndose totalmente la arquitectura
cerebral. La observación microscópica permite definir la lesión como malacia con
infiltración perivascular de células mononucleares conformando un cuadro de encefalitis
linfocitaria necrotizante.
Forma reproductiva: en la hembra se observa
vulvovaginitis pustular infecciosa con pequeñas elevaciones blanquecinas
diseminadas en la mucosa vulvar y vaginal. El cuadro en machos es de
balanopostitis (inflamación del prepucio y pene). También ocurren abortos,
usualmente después del quinto mes de preñez.
Estas diferentes formas pueden presentarse asociadas o
separadas. Se han observado cuadros respiratorios asociados a formas
reproductivas con la manifestación de vulvovaginitis en vaquillonas preñadas,
aunque sin abortos. En otros casos se observó el aborto y otras veces la única
manifestación ha sido la forma encefálica.
El material a considerar para el diagnóstico dependerá de
la forma de presentación. Así en la forma respiratoria, las muestras a enviar
serán: hisopados nasales y oculares remitidos en medios de mantenimiento (Hanks),
sueros "pareados" de diversos animales remitidos refrigerados o
congelados. Para el caso de realizar necropsias, se extraerán muestras de
distintas partes del tracto respiratorio superior, pulmón y ganglios
mediastínicos, remitidos refrigerados.
En la forma
encefálica se recomiendan muestras de cerebro con y sin lesión, y el ganglio trigémino
(base del cerebro, área adyacente a la silla turca), ambos remitidos refrigerados y
muestras similares en formol al 10% para estudio histopatológico.
En la forma
reproductiva se enviarán muestras de mucus cérvico-vaginal e hisopados de las zonas con
lesión en medios de mantenimiento, placenta y órganos de feto: hígado, riñón,
tráquea, pulmón y glándula adrenal remitidos refrigerados para aislamiento y en formol
al 10%.
El diagnóstico
serológico exige el envío de dos muestras por animal, separadas 20 días una de la otra
(muestras "pareadas") a fin de determinar la existencia de
seroconversión.
Diarrea vírica bovina (DVB) -
Enfermedad de las mucosas. Esta enfermedad de origen viral, es
también endémica en el país, es causada por un Pestivirus. Recientemente,
mediante análisis moleculares, se ha podido establecer la caracterización genotípica
del virus de la DVB y otros pestivirus. Dentro del Genotipo I se incluyen cepas
"clásicas" del virus de la DVB, las que causan generalmente infecciones
persistentes luego de la infección fetal y las responsables de la enfermedad de las
mucosas; como Genotipo II se han identificado virus aislados de casos clínicos severos,
asociados a cuadros hemorrágicos. A su vez cada genotipo tiene biotipos diferentes de
acuerdo a su comportamiento en cultivos celulares: uno es no-citopatogénico y el
otro es citopatogénico. Asimismo existen cepas homólogas y heterólogas. Según
el cuadro clínico anatomopatológico se describen diferentes formas de presentación.
Aguda: con aumento de
la temperatura corporal, descarga nasal, leucopenia, ligera anorexia, en muchos animales
cursa en forma subclínica, pueden verse algunas lesiones erosivas y diarrea. Luego de la
infección, los animales que son inmunocompetentes desarrollan anticuerpos neutralizantes
eliminando el virus y quedando inmunes a la reinfección.
Sin embargo, la
existencia de factores estresantes que dificultan o producen falla inmunológica,
contribuyen a la aparición de cuadros clínicos ocasionando en el caso de hembras
gestantes, la infección fetal transplacentaria.
Algunas cepas del
virus de la DVB genotipo 2 causan infecciones agudas severas con alta morbilidad y
mortalidad, con síntomas digestivos y/o respiratorios, y lesiones hemorrágicas
generalizadas, enteritis hemorrágica y aún abortos. Por las características
epidemiológicas y severidad de los brotes detectados, estas cepas
"hemorrágicas" de virus genotipo 2 han sido clasificadas como patógeno
emergente. La similitud de las lesiones observadas con las presentes en la enfermedad de
las mucosas, requiere una criteriosa evaluación para llegar a un diagnóstico etiológico
definitivo.
Forma de infección fetal: dependiendo de la edad
fetal se encontrarán diferentes signos y presentaciones: reabsorción fetal,
aborto y/o momificación; nacimiento de terneros persistentemente infectados
inmunotolerantes a esta cepa no citopática de virus; nacimiento de terneros
con defectos congénitos entre los cuales el más frecuente es la hipoplasia o
aplasia del cerebelo, microoftalmia, hidranencefalia e hidrocéfalo.
El estado de
infectado persistente, que se presenta con una incidencia baja (1 al 5%), constituye la
forma más eficiente de mantener y diseminar el virus en la naturaleza ya que estos
animales liberan virus por sus secreciones. La mayoría de ellos muere entre los 6-8 meses
y los dos años de edad de enfermedad de las mucosas cuando son sobreinfectados por una
cepa citopática homóloga de virus a la que los infectó en la época fetal.
El cuadro
anatomopatológico es el descripto en diversos libros como Enfermedad de las mucosas con
lesiones erosivas a distintos niveles del aparato digestivo, necrosis y hemorragias en las
placas de Peyer. La concentración de virus en estos casos es muy alta, pudiéndose aislar
el mismo con facilidad en todos los órganos e inclusive en sangre y suero.
En otros casos, al
exponerse los animales a cepas parcialmente heterólogas, desarrollan cuadros crónicos de
Enfermedad de las Mucosas que cursan con diarreas intermitentes, enflaquecimiento
progresivo, laminitis, dermatitis, erosiones orales y podales y muerte después de semanas
a meses de enfermedad. En estos casos, los títulos virales son más bajos y los
aislamientos son más dificultosos.
Por último están
las llamadas formas mixtas en donde se
producen complicaciones por infecciones bacterianas dando cuadros entéricos o
respiratorios debido a la inmunosupresión que causa la forma aguda de la enfermedad.
Las muestras a
considerar para el diagnóstico son: sangre con anticoagulante remitida refrigerada, suero
remitido refrigerado o congelado, órganos (bazo, pulmón, ganglios mesentéricos, médula
ósea) y lesiones erosivas (enviadas refrigeradas o congeladas).
Según los cuadros
anatomopatológicos descriptos, la confusión en el diagnóstico se podría presentar en
aquellos casos de Enfermedad de las Mucosas detallados como crónicos o mixtos dado que el
cuadro agudo presenta lesiones bien características que facilitarían su reconocimiento.
Estomatitis Papular. Si bien no produce erosiones ni úlceras se la incluyó en
este grupo por razones de ordenamiento. Es causada por un Poxvirus y es de presentación esporádica
en el país.
Se caracteriza por
producir pápulas de 1 a 10 mm. de diámetro, de bordes bien demarcados, congestivos, con
un centro deprimido de color grisáceo. Estas afectan el morro, ollares, labios, papilas
bucales, paladar duro y superficie lateral y ventral de la lengua. En ocasiones se pueden
observar lesiones similares en esófago, rumen y rodete coronario.
Afecta a animales
jóvenes, los cuales presentan salivación profusa y pérdida de peso, con alta morbilidad
y escasa o nula mortalidad.
Para el diagnóstico
conviene tomar muestras de lesiones para aislamiento e identificación. Es muy importante
realizar biopsia de epitelio con lesión para estudio histopatológico, la cual deberá
remitirse en formol al 10%. El diagnóstico histopatológico se basa en las
características morfológicas de la lesión y la presencia de cuerpos de inclusión,
típicos de poxvirus.
Fiebre Catarral Maligna.
Es una enfermedad de distribución mundial y de aparición esporádica en el país.
Se describen dos formas de enfermedad: la forma Africana asociada a animales salvajes
(wildebeeste o gnu) y la forma asociada a ovinos, que ocurre en varias partes del mundo.
Ambas son clínica y morfológicamente similares.
Es producida por un
virus herpes linfotrópico altamente asociado a células, perteneciente a la subfamilia
Gamaherpesviridae, el cual se ha aislado en la forma Africana de la enfermedad pero no en
la forma asociada a ovinos.
Las evidencias
epidemiológicas de otras partes del mundo y de nuestro país, sugieren que los ovinos
actuarían como reservorios del virus y aunque todavía no ha sido aislado, los estudios
serológicos sugieren que el virus, podría estar relacionado con el Alcelaphine
Herpesvirus 1 sin ser idéntico a éste.
La FCM tiene cuatro
formas de presentación: hiperaguda, intestinal, de cabeza
y ojos y la leve. En la práctica una se superpone a la otra. La
forma más común y característica de la enfermedad es la que afecta en forma conjunta
cabeza y ojos y es en parte la que más nos interesa para el diagnóstico diferencial con
fiebre aftosa.
Se presenta con
hipertermia, secreción nasal y ocular, primero serosa y luego mucopurulenta formando
costras en el morro y ollares, provocando en algunos casos obstrucción de las vías
aéreas superiores, ocasionando disnea y salivación.
Se observan lesiones
erosivas, sin formación de vesículas previas, diseminadas por la mucosa oral afectando
principalmente labios, encías, paladar duro y blando y lengua. Los signos oculares
incluyen: lagrimeo, fotofobia, edema de conjuntiva palpebral, opacidad corneal
generalmente bilateral que se inicia periféricamente y progresa en forma centrípeta
acompañado de hipopión que determinan ceguera parcial o total. Una característica
importante es la linfopatía generalizada.
En ocasiones se
observan signos nerviosos tales como temblores, incoordinación y nistagmo. El curso es
invariablemente fatal y dura entre 7 a 18 días. Las lesiones macroscópicas varían
considerablemente dependiendo de la forma, severidad y curso de la enfermedad.
En la forma
hiperaguda puede presentarse una enterocolitis hemorrágica. En las formas más
prolongadas de la enfermedad, como son la intestinal, cabeza y ojo, aparecen distintos
grados de severidad con congestión, edema o lesiones erosivas en boca, faringe, laringe,
mucosa nasal, traqueal y bronquial; que también pueden encontrarse en el resto del
aparato digestivo.
Los riñones pueden
aparecer normales o presentar un moteado blanquecino. Los ganglios linfáticos pueden
estar en su totalidad aumentados de volumen, o como ocurre generalmente, los ganglios de
la cabeza, cuello y los periféricos son los más notorios.
Las muestras a
considerar para el diagnóstico son: órganos (bazo, pulmón, ganglio linfático, adrenal,
tiroides y sistema nervioso central), sangre con anticoagulante para aislamiento y
reproducción experimental (estas muestras se remitirán refrigeradas). Debido a que no es
posible el aislamiento viral de la forma asociada al ovino, se ha implementado la técnica
de PCR (identificación y amplificación del genoma viral) para su diagnóstico.
Asimismo es de suma
importancia la remisión de muestras de los diferentes órganos en formol al 10% para
estudio histopatológico.
Fotosensibilización.
En los animales domésticos se describen tres tipos de fotosensibilización: primaria,
por síntesis anormal de porfirinas y hepatógena.
La primaria es
producida por la acción de sustancias fotoactivas, que normalmente no se encuentran en el
organismo, y que llegan al mismo en forma activa o preformadas con la ingesta o por vía
parenteral. Las sustancias fotoactivas llegan por el torrente sanguíneo a la piel, se
ponen en contacto con la luz solar y producen lesiones.
La segunda forma, por síntesis anormal de
porfirinas, se debe a un problema
metabólico congénito que lleva a la formación de isómeros porfíricos de la serie I en
lugar de los isómeros de la serie III.
La forma hepatógena es probablemente la de mayor
importancia en los rumiantes. Se debe a la presencia de lesiones hepáticas
que llevan a una repleción biliar, impidiendo que algunos pigmentos
conjugados en el hígado y eliminados con la bilis sean excretados
normalmente. Este proceso produce el pasaje a la circulación general de
pigmentos fotodinámicos y posterior acumulación en los tejidos corporales,
causando en piel y mucosas despigmentadas reacciones fotodinámicas por
acción de la luz solar.
En el caso de los
rumiantes, la porfirina responsable es la filoeritrina, formada por la degradación de la
clorofila en el tracto digestivo.
Las causas de lesión hepática pueden ser de origen
infeccioso, parasitario o tóxico. Entre estas últimas podemos mencionar la
toxina del hongo Pithomyces chartarum, varias especies de
Senecio, Echium plantagineum (flor morada) y algas verde- azuladas.
El cuadro se presenta
con una morbilidad variable dependiendo del agente etiológico. Así en el caso del
Pithomyces (hongo de las pasturas) la morbilidad fluctúa entre el 20 y el 80%, con una
mortalidad que no supera el 5%.
Los animales presentan fotofobia, sialorrea,
intranquilidad y prurito. En las zonas despigmentadas se observa eritema,
edema, formación de costras, necrosis y exfoliación de la piel. En algunas
oportunidades se observa ictericia. Las zonas más afectadas del cuerpo son el
morro, ollares, párpados, vulva, periné, ubre y la línea media del lomo. En
algunos casos se ha visto en la cara ventral de la lengua una lesión
ulcerativa debido al contínuo lameo y exposición al sol.
El diagnóstico es
sencillo cuando se observan animales con lesiones circunscriptas exclusivamente a áreas
despigmentadas, pero se complica en aquellos casos como los vacunos de raza Aberdeen Angus
donde no se ven áreas de despigmentación.
Los pasos a seguir
para el diagnóstico son: determinar en primer lugar a qué tipo de fotosensibilización
corresponde. En el caso de ser hepatógena, una excelente forma de confirmarlo sería
mediante muestras de suero sanguíneo, a fin de valorar distintas enzimas hepáticas.
GRUPO
3
Enfermedades de variada etiología con signos y/o lesiones que pueden
confundirse
con aftosa |
- Mal del Eucalipto
- Intoxicación por Ergoalcaloides
-
Pododermatitis Infecciosa Bovina(Pietín) -
Enfermedad del Músculo Blanco |
Mal del Eucalipto. Esta enfermedad se produce en
bovinos que pastorean en plantaciones de eucalipto, tiene una presentación
estacional, generalmente en verano, y ha sido descripta en las provincias de
Corrientes y Entre Ríos. Además se describió en Brasil y Uruguay.
La intoxicación se debe a la ingestión de un hongo
clasificado como Ramaria flavo-brunnescens, de 8-10 cm. de alto con forma de
coliflor, de color amarillo-marrón que crece entre los eucaliptos, de ahí su
nombre.
El cuadro se caracteriza por salivación, úlceras en
distintas partes de la cavidad bucal, descamación del epitelio lingual,
desprendimiento de los pelos de la cola, de pezuñas y cuernos, opacidad corneal,
ceguera y pérdida de peso. El curso es afebril y el número de afectados se
incrementa progresivamente, describiéndose una morbilidad de hasta un 10%.
Para el diagnóstico debemos considerar las condiciones que
facilitan la aparición de la enfermedad tales como: animales pastoreando en
bosques de eucalipto, presencia del hongo y la época del año.
Intoxicación por Ergoalcaloides. El ejemplo más
representativo de esta intoxicación es el que se produce por el consumo de Festuca
arundinacea contaminada por el hongo endófito Acremonium coenophialum.
Se presenta clínicamente en dos formas: el Síndrome de verano o de animal
asoleado en donde uno de los signos iniciales es la intensa disnea acompañada
de protrusión de la lengua e intensa salivación, búsqueda contínua de sombra
y permanencia en charcos y aguadas.
La aparición estacional, sin período aparente de
incubación y las demás manifestaciones clínicas acompañantes son de
importancia para arribar al diagnóstico final.
La segunda forma de presentación es el Síndrome de
invierno o Pie de Festuca con sintomatología típica de claudicación y
necrosis de miembros, extremo de la cola y punta de las orejas. Son válidas
similares consideraciones a las expuestas en la forma del verano.
Pododermatitis Infecciosa (Pietin). Afecta a bovinos
y ovinos con una morbilidad variable, que va a depender de distintos factores.
Presenta una etiología multifactorial, donde interactúan factores del medio
ambiente, manejo y agentes bacterianos (Fusobacterium necrophorum,
Bacteroides nodosus y B.melaninogénicus).
La revisación clínica de los animales afectados
permitirá reconocer las lesiones características con secreción purulenta de
olor fuerte y fétido y en los casos mas crónicos con aspecto proliferativo y
seco.
Enfermedad del Músculo Blanco. También llamada Distrofia
Muscular Nutricional, afecta a terneros recién nacidos, de dos a tres meses
y hasta los seis meses de edad. También afecta a corderos hasta el año de
edad. Se considera causada por un inadecuado nivel de Selenio y/o vitamina E en
la dieta.
Se caracteriza por degeneración y necrosis de músculos
esqueléticos y cardíaco. Entre los músculos esqueléticos, son más afectados
los más activos, es decir los que conforman la cintura escapular y pelviana,
los intercostales y el diafragma.
Según el curso y
forma de presentación se distinguen tres síndromes:
Cardíaco: está afectado el músculo cardíaco
produciéndose la muerte repentina del animal como consecuencia de la falla de
éste.
Toráxico: hay disnea por la afección de los
músculos intercostales y del diafragma, produciéndose la muerte del animal
como consecuencia de las complicaciones respiratorias.
Debilidad de los miembros, rigidez de movimientos,
postración y muerte, siendo afectados sobre todo los músculos de las
cinturas escapular y pelviana.
Las lesiones están restringidas a los músculos, son
asimétricas y consisten en áreas blanquecinas- grisáceas, de apariencia de
músculo de pescado. Estas zonas adoptan a veces una disposición en bandas o
estrías que interesan un gran grupo de fibras musculares ubicadas en la
periferia o en el centro del mismo. El músculo afectado es friable y edematoso
y en ocasiones está calcificado.
En casos con afección del miocardio, se aprecian áreas
blancas subendocárdicas en el ventrículo izquierdo preferentemente en los
terneros, y en corderos en ambos ventrículos.
Microscópicamente se observa degeneración y necrosis
coagulativa de las fibras musculares, pudiendo haber reemplazo de las zonas
afectadas por tejido fibroso.
Por lo expuesto anteriormente, la Enfermedad del Músculo
Blanco en su forma cardíaca debe considerarse en el diagnóstico diferencial de
aquellos casos donde se sospecha fiebre aftosa cardíaca.
Más información:
espath@balcarce.inta.gov.ar
Estación Experimental
Agropecuaria
Balcarce
Grupo de
Sanidad Animal
Balcarce,25/04/2001
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