|
|
Odeón, A.C.1;
Pérez, S.E.2; Vagnozzi3, A.; Sur, J.4; Odriozola. E.1;
Campero, C.M.1
1INTA, EEA Balcarce; 2CONICET, 3Residencia Salud Animal,
Unidad Integrada Balcarce. 4Plum Island Animal Disease Center, US Department of Agriculture.
Dirección postal: INTA EEA Balcarce, CC 276, Balcarce (7620).
XIVa. Reunión Anual de la AAVLD (Asociación Argentina de
Veterinarios de Laboratorios de Diagnóstico) 13 al 15 de noviembre de
2002, Villa Gral. Belgrano, Sierras de Córdoba.
|
|
|
|
Introducción
La necrosis cerebrocortical (NCC), o polioencefalo-malacia (PEM),
es una entidad patológica de los rumiantes de causas variadas y no fáciles de
establecer. Previo al aislamiento de herpesvirus bovino tipo-5 (HVB-5), en 1982, la
mayoría de los casos de NCC registrados en Argentina fueron diagnosticados como un
posible desorden nutricional o metabólico. Considerando que actualmente HVB-5 está
relacionado con numerosos casos de NCC, se realizó el presente estudio retrospectivo a
los fines de establecer la asociación entre HVB-5 y dicha entidad patológica.
Materiales y métodos
Se analizaron 89 casos de bovinos con NCC de tres regiones de la
Provincia de Buenos Aires (sudeste, cuenca del Salado y oeste) que ocurrieron entre 1970 y
1999. Las muestras de sistema nervioso central (SNC) fueron fijadas en formol, procesadas
y teñidas con hematoxilina-eosina, o tratadas mediante hibridización in situ para
evidenciar a cADN BHV-5. Las lesiones histopatológicas fueron clasificadas según su
severidad en una escala subjetiva de 0–3. A partir de 1993 se disponía información
de asilamiento de BHV-5 de 18 casos.
Resultados
La mayor prevalencia de brotes fue registrada principalmente
durante la primavera. Los casos fueron más frecuentemente observados en animales de 13-18
meses de vida (40,4%) y de 7-12 meses (33,7%). No hubo diferencias (P >0,05) en
las tasas de morbilidad, mortalidad y letalidad entre grupos etarios, sexo, raza, sistemas
de producción y regiones. Los síntomas más frecuentemente
observados fueron amaurosis (48%), ptialismo (42%), torneo (40%), ataxia (36%) y bruxismo
(37%). Las lesiones estuvieron distribuidas principalmente en la corteza anterior y
posterior (90,6%) y diencéfalo (36,5%). Meningitis y manguitos perivasculares (94,4%) y
gliosis difusa o focal (77,5% y 73%, respectivamente) fueron los hallazgos predominantes
en el cerebro. Los focos de necrosis fueron observados en el 66,6% de los casos, mientras
que las hemorragias cerebrales no resultaron lesiones relevantes. HVB-5 fue aislado en 9
de 19 casos en los que se realizaron cultivos virológicos y cADN-HVB-5 fue detectado en 4
de 9 casos sospechosos evaluados. El aislamiento o identificación de HVB-5 resultó
negativa en casos con lesiones severas (grado 3, necrosis extensiva del tejido nervioso,
presencia de células de Gitter y hemorragias), Tabla 1.
Tabla 1. Resultados de
aislamiento viral y detección de cADN
de HVB-5 en tejidonervioso en lesiones con distinta
severidad y en diferentes períodos
| Período |
N° de casos |
Severidad de la lesión |
Aislamiento viral* |
ISH cADN HVB-5 |
| 1972-1982 |
1
1
1 |
1
2
3 |
NR
NR
NR |
+
+
- |
| 1983-1992 |
1
1
1 |
1
2
3 |
NR
NR
NR |
-
+
- |
| 1993-1999 |
6
6
6 |
1
2
3 |
+(6)
+(3)
-(6) |
+(1)
-(1)
-(1) |
| NR: no realizado * = Aislamiento viral e
ISH fueron realizados en casos diferentes.
El número entre paréntesis indica la cantidad la cantidad de casos |
Discusión
La presencia de partículas virales semejantes a herpesvirus en el
tejido nervioso de bovinos con lesiones de PEM de probable causa metabólica en 1982,
(Carrillo 1982) y el posterior aislamiento de HVB de 8 de 9 brotes fatales de NCC
confirmaron asociación de esta entidad patológica con una causa viral (Schudel y col.,
1986).
Los síntomas de apatía, ptialismo, bruxismo, incoordinación y
marcha en círculos, son los más evidentes en las encefalitis causadas por HVB-5
(Chowdhury y col. 1997) y fueron coincidentes con los descritos en los brotes analizados
en este estudio retrospectivo.
Las lesiones microscópicas observadas también resultaron
coincidentes con las de otros autores en casos de encefalitis herpética bovina (Chowdhury
y col., 1997; Blanco Viera y col., 1998), resultando sus características y distribución
similares a las del modelo descrito para la infección de HVB-5 en conejos (Chowdhury y
col., 1997).
Un estudio reciente sobre la patogénesis de HVB-5 en terneros,
indica que, si bien el tipo y la localización de las lesiones fueron similares para
animales con infección aguda, o luego de la reactivación viral, la NCC fue una lesión
exclusiva de la infección aguda, especialmente en animales en estadios avanzados de la
infección (Pérez y col., 2000).
El aislamiento viral como método de diagnóstico parecería tener
baja sensibilidad, lo cual sugiere que el título viral alcanzado en el tejido nervioso no
sería suficiente para permitir el aislamiento (Pérez y col., 2000), o que la necrosis
tisular también alteraría la viabilidad viral. Debido a estas dificultades para el
aislamiento del HVB, nuevos métodos moleculares surgen como una alternativa para el
diagnóstico. Un ejemplo de ello fue la aplicación de la técnica de hibridización in
situ de cADN que, aunque limitada por el número de muestras procesadas, permitió
establecer la presencia de HVB-5 en el tejido nervioso bovino con lesiones leves y
moderadas de NCC de casos registrados previo a la identificación del virus como
responsable de NCC. Considerando que en este trabajo en los casos con las lesiones más
severas (grado 3) no fue posible el aislamiento de HVB-5 ni la identificación de su ADN,
podría especularse que el tipo de lesión tuvo efecto sobre la viabilidad viral, o que la
causa de tales lesiones no fue de origen infeccioso.
El presente estudio ha posibilitado caracterizar retrospectivamente
una entidad de difícil diagnóstico. La correspondencia de la NCC con el aislamiento
viral a partir de tejido nervioso de bovinos con similares características
clínico-epidemiológicas permiten concluir entre la asociación del HVB-5 y lesiones de
NCC.
Bibliografía
- Blanco Viera FJ, Carrillo BJ, y col.
1998. Rev. Med. Vet. 79: 226-230.
- Carrillo BJ. 1982. Rev. Med. Vet. (Bs As) 63. 372–376
- Chowdhury S, Lee B y col. 1997. J. Comp. Pathol. 117:295–310
- Pérez SE, Odeón AC y col. 2000. Proc., XXI World Buiatrics Congress. P. del Este,
Uruguay. 11300, 235, pp 116.
- Schudel A, Carrillo B y col. 1986. J. Vet. Med. B 33: 303–310
|
|
