Clik para ampliar
|
|
2002
Introducción
Es una idea arraigada que el aumento de la
concentración de N-NH3 en el rumen produce un incremento del gasto de energía
del animal, debido a que el hígado tiene que producir una mayor cantidad de
urea para detoxificar el excedente de amonio que se absorbe en el rumen y en el
resto del tracto gastro intestinal. Basado en ello se asume que las producciones
subóptimas que se registran en animales consumiendo pasturas con alto contenido
de nitrógeno, son ocasionadas por un aumento en el gasto energético del animal
asociado a la detoxificación del excedente de amonio que dichas pasturas
ocasionan en el rumen.
Es un hecho bien conocido que el "problema
del otoño" afecta en gran medida la producción de carne debido a que la
ganancia de peso de los animales está por debajo del esperado de acuerdo a la
digestibilidad del forraje. En otras palabras, se sabe que hay bajas ganancias
de peso con pasturas de alta calidad, en términos de digestibilidad y
concentración proteica, y que a su vez la concentración de N-NH3 en el rumen
es alta en dichas condiciones. Lo que no está claro es si la detoxificación
del exceso de amonio aumenta el gasto de energía. A su vez, suponiendo que en
efecto haya un gasto extra de energía, tampoco se conoce si el mismo se debe a
la producción de urea per se o a otros procesos asociados a la detoxificación
del amonio.
Este trabajo tiene por objetivo realizar una
breve reseña del estado actual del conocimiento sobre el efecto del exceso de
amonio ruminal en el metabolismo de los animales, y comentar los resultados de
las investigaciones que se han realizado en la Unidad Integrada Balcarce
conducentes a elucidar el efecto de una alta concentración de amonio en el
rumen en el gasto de energía y también el balance nitrogenado (catabolismo de
aminoácidos).
1. ¿Por qué aumenta el amonio en el rumen?
La captación del amonio por parte de las
bacterias ruminales depende, entre otros, de la sincronización entre la
degradación de los hidratos de carbono solubles, y la degradación de la
proteína. Cuando faltan hidratos de carbono solubles (azúcares) para el
crecimiento microbiano, como ocurre con las pasturas de otoño, se produce una
asincronía entre la disponibilidad de energía y de amonio. Esto hace que la
captación del nitrógeno por parte de los microorganismos sea menor que el
amonio liberado, por lo cual la concentración de amonio aumenta en el licor
ruminal. Ello no quiere decir que en el rumen esté faltando energía, ya que la
misma depende de la digestibilidad del forraje, que en estos casos es alta.
Sin
embargo, falta energía rápidamente disponible para que los microbios crezcan y
capten la explosiva liberación del amonio, proveniente de la alta y rápida
degradación de la proteína del forraje. La concentración de amonio en vacunos
aumenta en animales consumiendo forrajes otoñales, silajes de pasturas,
pasturas de alfalfa, forrajes en rebrote temprano y forrajes tiernos
fertilizados con altas dosis de nitrógeno. En estos casos la concentración de
amonio puede llegar a 40 a 80 mg/dl, cuando en condiciones normales varía
entre 5 a 15 mg/dl.
2. ¿Qué ocurre con el excedente de amonio?
En primer lugar el amonio es absorbido a
través de la pared ruminal y en el tracto intestinal, y luego pasa a la sangre.
Posteriormente es llevado vía sanguínea al hígado donde se convierte
rápidamente en urea para evitar daños en los tejidos. Finalmente en su mayor
parte es excretado en la orina, aunque una fracción vuelve al rumen.
La capacidad del hígado para transformar el
amonio en urea (detoxificación) es muy alta pero no es ilimitada, por lo tanto
al superarse tal capacidad se pueden producir severos daños clínicos en el
animal. Sin embargo, normalmente no se registran casos de toxicidad en vacunos
pastoreando forrajes con alto contenido de nitrógeno. No obstante, se sospecha
que puede haber toxicidad subclínica o alteraciones del metabolismo.
3. Alteraciones del metabolismo producidas por
el amonio.
El amonio produce diferentes alteraciones
metabólicas Por ejemplo, a nivel hormonal puede producir resistencia a la
acción de la insulina y supresión de la liberación de la misma por aumento de
adrenalina (2, 10). A su vez, se ha observado mayor degradación de grasas y
proteínas, con aumento de los ácidos grasos libres (no esterificados) y mayor
catabolismo de aminoácidos (4, 8, 9, 10). También síntesis y utilización de
la glucosa y la síntesis de ATP son menores.
Además de lo anterior se postula que habría
competencia entre la detoxificación de amonio y la síntesis de proteína en
los tejidos (4, 7, 8, 9, 10), ya que aparentemente en la formación de urea
solamente uno de los grupos amino proviene del amonio y el otro de amino
ácidos. Por lo tanto la detoxificación de amonio produciría mayor catabolismo
de aminoácidos que finalmente podría ocasionar una menor producción.
Con respecto al metabolismo energético cabe
destacar el aumento debido al costo de la síntesis de la urea, y a su vez un
mayor costo energético por aumento del tamaño del hígado y de la actividad
metabólica en tejido hepático por incremento en el transporte de iones
asociado a la enzima ATPasas de Na/K (1, 5, 6, 10).
|
|
|
Foto 1. Clik para ampliar
Foto 2. Clik para ampliar
| |
4. Posibles causas de la menor producción
Cabe destacar que si bien en la bibliografía
se destacan los puntos mencionados, las verdaderas causas por las cuales el
amonio puede afectar la producción de carne o leche aún no están
establecidas. Es posible que dicho efecto sea la consecuencia del efecto
combinado del amonio afectando el metabolismo en diferentes niveles, y que no
haya una causa principal.
No obstante se postula que los efectos principales
podrían deberse a los siguientes efectos. Primero, por menor aporte de
proteína al duodeno debido a las pérdidas de nitrógeno en rumen. Segundo, por
mayor catabolismo (degradación) de los aminoácidos absorbidos, que limita la
disponibilidad de aminoácidos para el crecimiento tisular, como ya se
mencionó.
Finalmente, por un mayor gasto de energía para detoxificar el exceso
de amonio producido, que disminuye la energía disponible para producción.
5. Estudios realizados en Balcarce
La Cátedra de Nutrición Animal de la Facultad
de Ciencias Agrarias de Balcarce, ha realizado una serie de estudios con la
finalidad de investigar los siguientes aspectos asociados a una elevada
concentración de amonio ruminal.
a)
catabolismo de aminoácidos.
b) gasto energético del animal asociado a la
ureogénesis
c)
gasto energético del animal asociado al
peso del hígado y/o actividad ATPasas de Na/K
a) Amonio y catabolismo de aminoácidos
Para determinar si la detoxificación de amonio
aumenta el catabolismo de aminoácidos, se realizó un ensayo donde se midió la
excreción urinaria de nitrógeno (N) en corderos alimentados con una dieta
testigo de 15% PB, y con la misma dieta suplementada con 2% de urea (20,6 % PB).
Con la adición de urea se logró aumentar el amonio ruminal de 12,5 en el
testigo) a 47,5 mg/dl en los animales suplementados. En esas condiciones, los
ovinos suplementados con urea tuvieron un consumo extra de N de 4,3 g/día y
excretaron en la orina 4,2 g/día más de N que los testigos (Cuadro 1). Esto
indica que no hubo un aporte endógeno de N por parte de aminoácidos, ya que si
hubiera habido mayor catabolismo de aminoácidos, tendría que haberse
encontrado en la orina una cantidad de N mayor que el aportado por la urea, o
sea más de 4,3 g/día.
Cuadro 1: Excreción urinaria de nitrógeno (N)
en corderos con y sin suplementación con urea.
| Parámetro |
Sin urea |
Con urea |
Diferencia |
| Consumo de N (g/día) |
10,6 |
14,9 |
4,3 |
| Excreción
de N (g/día) |
4,9 |
9,1 |
4,2 |
b) Amonio y gasto energético
Según los antecedentes bibliográficos, el
amonio podría afectar el gasto de energía por 3 mecanismos diferentes.
Primero, en forma directa debido al costo de la síntesis de urea (ureogénesis).
Segundo, indirectamente aumentando el peso de los órganos y tejidos viscerales,
que son de alta intensidad metabólica. Finalmente, aumentado la actividad
metabólica tisular la cual depende en gran parte de la actividad de la ATPasa
de Na/K. Sin embargo no existen evidencias experimentales al respecto.
Para dilucidar estos aspectos, se realizaron en
Balcarce distintos estudios. En uno de ellos (3) se introdujeron 30 y 60 g de
urea vía fístula ruminal a novillos que consumían un silaje de baja calidad y
se midió el gasto de energía por medio de la técnica de la tasa de dilución
del 14C. La radioactividad del CO2 se midió en muestras de orina como se
muestra en la Foto
1. En ésta se puede observar un novillo equipado con un
arnés donde transporta el equipamiento requerido, y debajo de la panza un
recipiente para colectar orina y en la Foto 2 un detalle del catéter
intraperitoneal para infundir 14C.
|
|
|
|
Con el agregado de urea se logró aumentar en
forma inmediata el amonio ruminal, llegándose a valores de hasta 67,4 mg/dl. En
esas condiciones, el gasto energético medido en el momento de máxima
detoxificacion del amonio absorbido, no fue afectado como se muestra en el
Cuadro 2. Esto indica que el costo energético de la síntesis de urea no es de
tal magnitud como para aumentar el costo energético total de los animales.
Cuadro 2: Efecto del exceso de amonio ruminal
en el gasto de energía debido a la síntesis de urea.
| Tratamiento |
Amonio ruminal (mg/dl) |
Gasto
energético (kcal/hora para un novillo de 300 kg) |
|
Testigo (sin urea) |
4,0 |
270 |
| Con 30 g de urea |
39,4 |
270 |
| Con 60 g de urea |
67,4 |
272 |
Posteriormente se estudió si una alta
concentración crónica de amonio ruminal afectaba el tamaño de los órganos o
tejidos viscerales y/o la actividad de la ATPasa de Na/K. Estos parámetros son
de importancia debido a lo siguiente. Los órganos y tejidos viscerales en
conjunto si bien representan menos del 10% del peso vivo, tienen una alta
actividad metabólica que explica cerca del 50% del gasto total de energía de
un animal. En particular el gasto de energía se ha relacionado con variaciones
en el peso del tejido hepático y del epitelio intestinal.
Con respecto a la
actividad metabólica tisular, es aceptado que depende en gran parte de la
actividad de la ATPasa de Na/K. La actividad de dicha enzima representa entre
un 20 al 60% del costo energético a nivel de tejidos. Es importante destacar
que la detoxificación de amonio podría estar afectando ambos parámetros y en
consecuencia aumentar indirectamente el costo energético de un animal.
Para estudiar lo señalado, se alimentaron
corderos durante 40 días con un alimento peleteado con 2% de urea, con lo cual
se generó una concentración de amonio en rumen de 47,5 mg/dl. Luego, a la
faena, se midió el peso de los órganos viscerales y posteriormente la
actividad de las ATPasas de Na/K en muestras de tejidos hepático y epitelio
intestinal.
Cuadro 3. Efecto del exceso de amonio ruminal
en el peso de órganos y tejidos viscerales de corderos.
| Parámetro |
Sin urea |
Con urea |
| Peso del hígado |
47,6a |
52,9b |
| Estómagos |
82,9 |
78,5 |
| Intestino delgado |
81,9 |
81,8 |
| Intestino grueso |
43,5 |
38,1 |
| Riñones |
9,7 |
9,0 |
a: Promedio seguido de diferente letra
difiere significativamente (P<0.1)
Los resultados mostraron que en los animales
con urea hubo un leve aumento del 11% en el peso del hígado con respecto a los
testigos, sin afectar el resto de los órganos y tejidos viscerales. Con
respecto a la actividad de la ATPasa de Na/K tampoco se hallaron diferencias
entre los testigos y los suplementados con urea.
Estos resultados indican que el efecto crónico
de una alta concentración de amonio ruminal aumentó el peso del hígado,
posiblemente debido al mayor trabajo hepático para la detoxificación del
exceso de amonio. Sin embargo, dicho exceso de amonio no produjo cambios en su
actividad metabólica, ni en la del tejido intestinal.
6. Efecto de la suplementación sobre el
amoníaco ruminal y la producción
Se han ensayado en Balcarce distintas
alternativas para corregir el exceso de NH3 en el rumen, sin embargo no siempre
se han logrado resultados promisorios en la producción. Por ejemplo Alvarez (1)
disminuyó la concentracion de N-NH3 en rumen con la suplementación con grano
de maíz humedo, no obstante ello no se tradujo en variaciones en producción o
composición de la leche. Por otro lado Vicentin (12) suplementó con 5% de
zeolita en bovinos que consumían forrajes de alta calidad para disminuir la
concentración de amonio, sin embargo dicho tratamiento no afectó la
concentración media de N-NH3 en rumen ni la eficiencia de síntesis proteica
bacteriana. Finalmente Bertucci (3) no encontró diferencias en la
concentración de N-NH3 al suplementar con almidones de distinta degradabilidad
ruminal provenientes de granos de maíz, trigo o avena.
Conclusiones
Las alteraciones del metabolismo producidas por
el amonio son diversas y complejas por sus interacciones, por lo tanto hasta
ahora no se ha podido atribuir a una de ellas, en particular, ser la causante
del problema del otoño.
El costo energético de la síntesis de urea no parece
ser de una magnitud tal como para afectar el costo energético de los animales
con un exceso de amonio ruminal.
Por otra parte, tampoco se encontró un aumento
en la actividad metabólica de los tejidos hepático e intestinal, como para
pensar en un costo indirecto asociado a la detoxificación de amonio debido a
esta causa.
El catabolismo de aminoácidos tampoco fue afectado ya que no se
incrementó la excreción de nitrógeno en una proporción mayor que el aportado
por la urea en la dieta. Finalmente, el aumento observado en el tamaño del
hígado no fue de suficiente magnitud como para atribuirle, por sí solo, un
mayor gasto energético indirecto que explique la menor producción que se
observa en vacunos consumiendo forrajes hiperproteicos. Por lo tanto, se
debería tomar consciencia de la complejidad del llamado "problema del
otoño" y estudiar la incidencia de otros factores que también podrían
estar actuando en animales con exceso de amonio ruminal.
La suplementación con
granos que contengan almidón de alta degradabilidad ruminal tampoco ha
resultado en una mayor respuesta animal o en menor concentración de amonio en
el rumen.
Referencias
1. Alvarez, H. 1996. Tesis M. Sc., Fac. Cs.
Agrarias (UNMdP), 75 págs.
2. Beever, D.E. 1993. Rumen function. In:
Quantitative Aspects of Ruminant Digestion and Metabolism. C.A.B. International,
pp.187-215.
3. Bertucci, C.L. 1994. Tesis M. Sc., Fac. Cs.
Agrarias (UNMdP), 72 págs
4. Choung, J.J. y Chamberlain, D.G. 1995. J. Dairy Res. 62:549-557.
5. Di Marco, O.N., Castiñeiras, P. y Aello, M.S. 1998. Animal Science
67:435-443.
6. Fernández, J.M., Croom Jr., W.J., Johnson, A.D., Jaquette, R.D.
y Edens, F.M. 1988. J. Anim. Sci. 66:3259-3266.
7. Fluharty, F.L. y McClure, K.E.
1997. J. Anim. Sci. 75:604-610.
8. Kelly, J.M., McBride, B.W. y Milligan, L.P.
1993. J. Anim. Sci. 71:2799-2808.
9. Leonard, M.C., Buttery, P.J. y Lewis, D.
1977. Br. J. Nutr. 38:455-462.
10. Lobley, G.E., Connell, A., Lomax, M.A., Brown,
D.S., Milne, E., Calder, A.G. y Farningham, D.A.H. 1995. Br. J. Nutr.
73:667-685.
11. Ulyatt, M.J. 1997. Proc. New Zealand Soc. Anim. Prod. 57:4-8.
12. Vicentín, J.A. 1994. Tesis M. Sc., Fac.
Cs. Agrarias (UNMdP), 78 págs.
13.
Visek, W.J. 1984. J. Dairy Sci. 67:481-498.
|
|
